Inicio Vacunas Informe de la Junta Argentina de Revisión Científica sobre las vacunas

Informe de la Junta Argentina de Revisión Científica sobre las vacunas

por M.C.G.
0 comentario

La responsabilidad de leer, interpretar, investigar fuentes y divulgar el presente, es de todos los seres humanos interesados en entender la situación actual a nivel mundial, respecto a lo que se nos informa a todos, en función de lo que se denomina comúnmente Covid-19.

(Para acceder al documento en pdf, haga click en este link: Informe_JARC)

Presentación

El siguiente informe tiene el único propósito de dar a conocer al mundo el resultado de una seria, objetiva y minuciosa investigación por parte de especialistas en el campo de la virología y la genética que arroja devastadoras conclusiones sobre el actual desarrollo de la vacuna para el virus SARS-COV 2 en el contexto de la pandemia declarada por la OMS el 11 de marzo de 2020.

Absolutamente alejados de cualquier denominación o etiqueta alguna, cualquier término utilizado para ridiculizar narrativas o explicaciones que transitan por fuera del relato oficial, este estudio se ha dado en el marco del más riguroso análisis de los datos objetivos y de las publicaciones científicas que lo comprometen.

Es de sumo interés público la difusión de este informe, así como su evaluación por parte de la comunidad científica y de todas las autoridades de carácter tanto públicas como privadas. Exhortamos, por otra parte, a todos los medios de comunicación a dar conocimiento público de forma urgente este documento, ya que sus conclusiones finales evidencian con total claridad que el desarrollo por demás apresurado y falto de todos los estándares apropiados para llevar adelante la vacuna para el virus SARS-COV 2 comprometen gravemente la salud pública actual y el futuro de la humanidad.

1) Introducción

El presente documento posibilitará la lectura e interpretación de un compilado de publicaciones científicas ordenadas cronológicamente que pondrá en conocimiento de los distintos aspectos que tienen que ver con el relato científico de todo lo que hoy está ocurriendo con la pandemia del Covid-19.

2) Difusión

Este informe será distribuido a través de los diferentes medios de difusión, en primera instancia para el ámbito científico y luego para todo el público en general, y el mismo será de divulgación a través de las redes sociales, plataformas web, y por cualquier otro medio de comunicación visual, oral o escrito.

3) Hipótesis planteada

La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es el target de acción del desarrollo de la vacuna para la prevención del Covid-19.

4) Análisis Cronológico pre pandemia Covid-19

Para un mejor entendimiento del presente informe, tenemos unos 20 años de historia para poder comprender de alguna manera lo que ahora está realmente ocurriendo.

Establecemos un “timeline” demarcando en determinadas fechas, hitos históricos que merecen una minuciosa y específica observación de las cuales, en cada punto, además de los hechos científicos fácticos, estableceremos un análisis como “Nota de la Junta”.

4.1) Descubrimiento de la ACE2 y su expresión testicular

Comenzamos analizando el siguiente paper de la revista Journal of Biological Chemistry (JBC), publicado por primera vez el 2 de agosto del 2000, en el cual se anuncia que fue descubierta y caracterizada, una enzima, la que se denomina enzima convertidora de angiotensina 2, ACE2. La médica profesional que está como primera autora, es la Dra. Sarah R. Tipnis.

https://www.jbc.org/content/275/43/33238?ijkey=26b9ef52aaf381027f90ac187adb8fc72e480379&keytype2=tf_ipsecsha
DOI: 10.1074/jbc.M002615200

En este paper lo que se explica y lo que se relata en forma completa, es cómo fue identificada y caracterizada una enzima homóloga a una previamente conocida denominada ACE (Enzima Convertidora de Angiotensina), muy estudiada. La ACE tiene un rol preponderante en la regulación de la tensión arterial y tiene relación con la hipertensión, donde hay toda una línea de fármacos que actúa sobre esta molécula -por ejemplo: el enalapril, el captopril, son todos los inhibidores clásicos de la enzima ACE.

Este grupo de investigación tenía identificada de forma parcial una enzima que tenía un alto parecido con la enzima ACE, que era previamente conocida, con un 40% de identidad y un 61% similaridad. La Dra. Tipnis y su equipo llevaron a cabo un desarrollo experimental completo y con toda la objetivación, mediante el uso de todas las técnicas disponibles para el año 2000, para poder caracterizar, purificar, obtener la estructura tridimensional, la secuencia nucleotídica y la secuencia génica, que ellos denominaban Homólogo de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ACEH), y que más tarde fue nombrada como ACE2.

Entre todas las técnicas experimentales que ellos utilizaron, el paper original tiene la imagen de una corrida electroforética en gel (Fig. 1), de una determinación de Northern Blot.

El Northern Blot sirve para medir la expresión de ARN, donde ARN es el intermediario entre el gen y la proteína. Una proteína es una enzima o una proteína estructural o lo que fuera, entonces, si en distintos tejidos se mide la cantidad de ARN presente, se puede inferir cuánto en ese tejido del organismo humano, está expresada la enzima, y así manifiesta su funcionamiento.

Arriba, en la figura (Fig. 1), donde dice A, hay una secuencia del 1 al 15. Toda esa primera fila de imágenes corresponde a la AC2, o lo que ellos denominaban “Homólogo de la Enzima Convertidora de Angiotensina”, y ahí se puede ver bien que, en la corredera N°4, que es el tejido de pulmón, no hay expresión alguna. Las manchitas negras marcan cuanta expresión de ARN hay, y si hay expresión de ARN, significa que la enzima está presente y actuando en dicho tejido.

Entonces, en la corredera N° 4, vemos que no hay manchitas , lo cual significa que la enzima ACE2 no se expresa en tejido pulmonar, y por otro lado podemos ver un fuerte manchón en la corredera N° 12, un fuerte manchón que nos está mostrando que el ARN de la enzima “homóloga de la ACE” o AC2, se expresa fuertemente en tejido testicular, porque la corredera N° 12 porque hace referencia al testículo.

Donde dice B, esta fila está marcando la expresión de ACE, y se ve una distribución más generalizada de los distintos tejidos del cuerpo.

Donde dice C, es un control con otra proteína que se llama Beta-actina.

Accediendo al paper se puede leer como fueron llevados a cabo otros procesos, para poder demostrar en el relato experimental de la Dra. Tipnis, cómo la enzima ACE2 se expresa en los tejidos. De la lectura se visualiza que ellos han realizado estudios de expresión tisular mediante cultivos, mediante constructos artificiales de cultivo en cultivo celular, y de cómo fue obtenida la secuencia génica. Todo esto es entendible para quien acceda al paper y tenga conocimientos de biología molecular, a partir ahí se observará que la descripción experimental es impecable.

Podemos visualizar que, accediendo al artículo total, en las notas al pie (Fig. 2 – Notas al pie citado en el paper), donde dice “Dirección al presente”, el laboratorio Pfizer, que es la central de investigación de Pfizer en Sandwich, Kent, Reino Unido, estaba al tanto de lo que ocurría con estos descubrimientos.

Nota de la Junta: En síntesis, este paper anuncia el descubrimiento de una enzima muy parecida a otra enzima previamente conocida, que es la enzima convertidora de angiotensina. Los investigadores la denominan homólogo de la enzima convertidora de angiotensina porque sabían que se parecía, ya que la tenían identificada parcialmente, porque veían que no era inhibible con los inhibidores clásicos de la ACE, y de alguna manera la tenían visualizada pero no la habían caracterizado en forma total y no habían encontrado la secuencia génica.

A través del desarrollo experimental de este trabajo, ellos pudieron caracterizar de forma completa la enzima ACE2, y pudieron demostrar en qué tejido del organismo humano se expresa mayormente obteniendo su secuencia genética. Todo esto ocurrió en el año 2000, bajo la mirada de Pfizer.

También lo que podemos denotar a la fecha, es que del equipo de científicos autores de este paper, Sara Tipnis, Nigel Hooper, Ralph Hyde, Eric Karran, Gary Christie y Anthony Turner, de todos ellos, no se encuentra información actual de la autora principal, la Dra. Tipnis.

4.2) Reconocimiento de la enzima ACE2 por otro equipo de científicos

El siguiente paper que se encuentra en el sitio web PubMed.gov, publicado el 1 de septiembre del 2000, anuncia la enzima convertidora de angiotensina 2, ACE2, que se expresa solamente en el corazón, riñones, y testículos. La investigadora que está como primera autora es la Dra. Mary Donoghue.

En la siguiente figura (Fig. 3), donde dice A, hay una secuencia de 23 tejidos humanos. Toda esa primera fila de imágenes corresponde a la ACE2, y ahí se puede ver bien que, en la corredera N°4, que es el tejido de pulmón, no hay expresión alguna, evidenciando nuevamente que la enzima ACE2 no se expresa en tejido pulmonar. Por otro lado, podemos ver una expresión en las correderas N° 12 y N° 13, lo que manifiesta nuevamente que la ACE2 se expresa en tejido testicular, y también en ovario.

4.3) Reafirmación de la expresión preferencial de ACE2 en testículo

El 28 de enero de 2002, Chad Vickers cita el trabajo de la Dra. Tipnis y refuerza el concepto de que la distribución de ACE2 se restringe a “pocos tejidos”, entre ellos, riñón, corazón y testículo.

4.4) Reafirmación de la expresión preferencial de ACE2 en testículo (y ovario)

En 7 de noviembre de 2002, otro grupo de investigación, liderados por Harmer, también observaron que la máxima expresión (Alta expresión de ACE2) de esta enzima se da en testículo, riñón y corazón; y baja expresión en SNC y tejido linfoide, utilizando otra técnica diferente al Northern Blot, que es la “Quantitative Real Time PCR”. Este equipo de investigación utilizó ese método, y volvieron a confirmar lo que había observado la Dra. Tipnis en el año 2000: que la máxima expresión de la enzima ACE2 se da preferencialmente en testículo, y adicionalmente la metodología utilizada demuestra expresión minoritaria en otros tejidos, entre ellos pulmón.

Lo que se evidencia, es que Harmer a través de otra técnica refuerza el hallazgo de que la enzima ACE2 se expresa en testículo (mayormente), luego en riñón, luego en corazón y luego con su equipo, arriban a la conclusión de que la función de esta enzima evidentemente está muy relacionada con la reproducción y la fertilidad.

4.5) Primera relación del Coronavirus con la ACE2

El 27 de noviembre de 2003, a casi 3 años de la publicación en la cual se descubre la enzima ACE2 cuya principal expresión es en el testículo (concepto reforzado por otros autores en los años subsiguientes), se publica en revista Nature un trabajo titulado “Angiotensin-converting enzime 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus” cuyo primer autor es el Dr. Wenhui Li1 del Departamento de Medicina (Microbiología y genética molecular), Centro de investigación del SIDA, Bringham and Women´s Hospital, en el que afirman haber descubierto que el subdominio S1 de la proteína S del SARS-CoV “liga eficientemente” con la metalopeptidasa ACE2, constituyéndose así la enzima ACE2 como su receptor celular mediador de infección en células target.

En este paper se explica cómo investigaron la posible “unión” entre la (hipotética) proteína S de SARS-CoV y su posible receptor natural, en un cultivo celular Vero E6 (Fig. 4 Fragmento de los métodos citados en el paper) utilizando una “proteína de fusión”, que expresaría residuos de la proteína S de SARS-CoV. Finalmente, tras analizar la masa de los fragmentos obtenidos post digestión con tripsina (“tryptic fragments”) mediante espectrometría de masa, identifican tres proteínas humanas. Notamos que se han enfocado sólo “en una”, a partir de ocho fragmentos, con una homología de secuencia del 17%, con la secuencia aminoacídica de la proteína ACE2 (según comparación de los posibles fragmentos trípticos con fragmentos proteicos en base de datos GeneBank, usando el software Sequest), afirmando que es la mejor proteína candidata por “su distribución celular y tisular”.

Nota de la junta: En el desarrollo de la hipótesis (Fig. 5) establecen una “sugestiva” comparación sobre el clivado proteico que experimentan las proteínas víricas del HIV, Influenza y la proteína S de muchos coronavirus.

En la sección del artículo (Fig. 5) donde se establece la hipótesis, como mencionamos anteriormente, el equipo de trabajo de Li hace una comparación en entre el virus HIV, el virus Influenza y el virus Corona. Tengamos en cuenta que este artículo es del año 2003, y el mundo de alguna manera venía de lo que era el azote del HIV, y en este artículo ya se está comparando a los tres virus, siendo que el único factor común es que los tres son ARN, pero sus moléculas son diferentes.

Lo que se quiere destacar con este análisis, es que no había motivo por el cual comparar estos tres virus. Visualizamos que de alguna manera esta relación infundada deja traslucir de cuáles serían las futuras pandemias, o sea, la de influenza en el año 2009, 2010, y ahora en el año 2020 la de Corona.

Ante la insuficiente evidencia de haber identificado una proteína candidata al receptor viral, y tomando como modelo descriptivo llevado a cabo en forma completa y adecuadamente descripto del trabajo de la Dra. Tipnis del año 2000, (de cómo se obtiene la secuencia nucleotídica y aminoacídica de una proteína incógnita, con alta homología y similaridad con otra proteína previamente conocida ACE2-ACE), decimos que la descripción del protocolo llevado a cabo para inmunoprecipitar e identificar la enzima ACE2 en el trabajo del Dr. Wenhui Li, es absolutamente incompleto y no demuestra nada, fundamentando esta conclusión de la siguiente manera:

Por un lado, el grupo de investigación del Dr. Li establece que la proteína S del virus corona de la familia SARS, se une con su receptor natural en el organismo humano (siendo ésta la enzima ACE2), y que de esa manera entra al organismo y genera infección.

De nuestro análisis, visualizamos que se relata el proceso de identificación de ACE2 como receptor de la proteína S viral (Fig. 6 y 7) de la siguiente manera:

  • Incuban un lisado de células VeroE6 metabólicamente marcadas con una proteína de fusión que incluye residuos del subdominio S1 de la proteína S viral.
  • Las proteínas inmunoprecipitadas fueron analizadas por SDS-PAGE obteniendo dos bandas: una de aprox 80 KDa y otra de 110 KDa, analizan la banda de 110 KDa mediante digestión con tripsina y espectrometría de masa. Identifican “3 (tres) proteínas humanas” cuyas secuencias eran consistentes con las masas de fragmentos trípticos obtenidos de esta banda. “2 (dos) de estas proteínas no son analizadas por su localización y expresión ubicua”. Por otro lado, identifican 8 (ocho) fragmentos trípticos independientes consistentes con secuencias que comprenden el 17% de la secuencia de aminoácidos de ACE2 humana (según descripción). Por “su distribución tisular como localización subcelular”, la consideran apropiada para un receptor de SARS-CoV, y “lo clonan a partir de ADN complementario obtenido del pulmón humano para su posterior análisis”.
  • Las masas de fragmentos trípticos se determinaron mediante espectrometría de masa MALDI-TOF-MS. Las masas se compararon con posibles fragmentos trípticos de proteínas en la base de datos GenBank utilizando el software Sequest.

Por otro lado, aclaramos que, en la comunidad microbiológica y de virología, este artículo circula y ha circulado, siendo actualmente de referencia, por ejemplo, para la Sociedad Argentina de Virología, en dónde se asume cuál es la puerta de entrada principal al organismo humano para la familia viral coronavirus, y lo que se encuentra, es que a la fecha no ha sido refutado, ni cuestionado.

El informe “SARSCOV2” de la Sociedad Argentina de Virología – División de la Asociación Argentina de Microbiología (Fig. 8), del 26 de marzo de 2020, expresa en su página N° 10 (Ciclo de replicación de los coronavirus) “Los coronavirus entran a la célula blanco por medio del contacto entre la proteína S y un receptor ubicado en la membrana celular. El receptor para el virus SARS-CoV es la proteína ACE2, por sus siglas en inglés Angiotensin-Converting Enzyme 2 (Li et al., 2003). Esta proteína posee actividad carboxipeptidasa, y está involucrada en la regulación de la presión sanguínea y la función cardíaca. La ACE2 cliva la angiotensina 1 para generar angiotensina 2, molécula que produce vasoconstricción y aumento de la presión arterial. En humanos, ACE2 se expresa en células epiteliales de pulmón e intestino delgado, los cuales son los blancos primarios de SARS-CoV, así como en corazón, riñón y otros tejidos (Masters and Perlman, 2013). Estudios estructurales de la superficie de unión entre S y ACE2 han demostrado que la mutación de sólo 2 residuos aminoacídicos en el RBD de SARS-CoV de civeta (hospedador intermediario) fue suficiente para que esta proteína ganara la habilidad de unirse al ACE2 de humanos, dando sustento estructural a la hipótesis del salto de especie (Li, 2008; Li et al., 2005).Recientemente se ha demostrado que ACE2 también funciona como receptor para el nuevo SARS-CoV-2 (Zhang et al., 2020)”.

Expresa también en su página N° 17 (Patogenia de los coronavirus) “… además de la infección local de las vías respiratorias o entéricas, varios coronavirus causan enfermedad respiratoria aguda grave como consecuencia de la infección en el tracto respiratorio inferior (Masters and Perlman, 2013). Como se mencionó anteriormente, el SARS-CoV-2 se une con gran afinidad a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que es utilizada como uno de los receptores de entrada para invadir las células. Este mecanismo permite explicar la eficiente propagación viral en los humanos. La proteína ACE2 se presenta en abundancia en células epiteliales alveolares pulmonares y también en enterocitos del intestino delgadolo que puede ayudar a comprender mejor las rutas de infección y manifestaciones de la enfermedad (Guo et al., 2020)”.

De lo expuesto, entendemos que:

1) El receptor del virus SARSCOV2 en humanos es la enzima ACE2 según Li – 2003.

2) La enzima ACE2 está presente en pulmón, intestino delgado (blancos primarios del virus), así como en corazón, riñón y “otros tejidos”, según Masters y Perlman – 2013.

3) El SARS-CoV-2 se une con gran afinidad a la enzima ACE2, por lo cual se explica la eficiente propagación viral en humanos.

4) La presencia “en abundancia” de la enzima ACE2 en células epiteliales pulmonares y en enterocitos del intestino delgado nos lleva a la comprensión de las manifestaciones de la enfermedad, según Guo y col. – 2020 Esto explica (en teoría) la amplia afectación y enfermedad generalizada del SARS-CoV-2.

Evidentemente no ha habido hasta la fecha, una revisión integrada e interdisciplinaria, que revele un análisis profundo del artículo de Li. De la lectura completa del artículo, manifestamos que el procedimiento experimental es insuficiente porque no se están detallando los siguientes puntos:

  • Lo más importante es que no describe cómo obtiene la proteína de fusión con el subdominio S1 de la proteína S viral: Si es una secuencia de síntesis, si es un clivado de proteína S purificada de cultivo viral, cómo y cuál sería éste. No se demuestra que experimentó con una proteína viral.
  • Para el periodo 2000-2003 las publicaciones insistían en la fuerte expresión de ACE2 en testículo, y no se entiende por qué alega el Dr. Li y sus investigadores que por “su localización tisular consideraron más apropiada esta proteína como candidata a receptor de SARS-CoV”, sin fundamentar en base a cuáles, y cuántos antecedentes experimentales realizaron.
    No describieron el hipotético clonado de ACE2 a partir de ADN complementario
    obtenido del pulmón humano para su posterior análisis.
    La Dra. Tipnis, descubridora de ACE2, y otros grupos, sostenían para la misma época, que ACE2 es una enzima de prioritaria expresión en testículo…, y ausente en pulmón.
  • Asumiendo que se hubiera utilizado en la experimentación una proteína S viral REAL, el proceso ha consistido en la comparación de masas obtenidas con espectrometría de masas (MALDI-TOF-MS), con posibles fragmentos trípticos de proteínas en la base de datos GenBank utilizando el software Sequest (se usaron células de mono). Se describe la “identificación de ocho fragmentos trípticos independientes consistentes con secuencias que comprenden el 17% de la secuencia de aminoácidos de ACE2 humana”. Nos preguntamos, por qué no se ha hecho un análisis funcional de los fragmentos trípticos, y por qué no se han planteado herramientas adicionales de investigación proteómica para fortalecer la hipótesis, disponibles para la época, como por ejemplo: CE-ESI-TOF MS peptide mapping.
  • El software Sequest presentaba tremendas limitaciones para la época. Jane Razumovskaya y colaboradores (2004), en su publicación en revista Proteomics, expresa que “La identificación de proteínas en la espectrometría de masas se logra predominantemente identificando primero los péptidos trípticos mediante una búsqueda en la base de datos, y luego combinando las coincidencias peptídicas para la identificación de proteínas. Una de las herramientas populares utilizadas para la búsqueda en la base de datos es SEQUEST.
    Las puntuaciones SEQUEST no están normalizadas con respecto a la composición, longitud y otros parámetros de los péptidos. Además, no hay una estimación rigurosa de confiabilidad asignada a las identificaciones de proteínas derivadas de estos puntajes. Por lo tanto, su interpretación generalmente requiere la participación humana, lo que dificulta la ampliación del proceso de identificación para aplicaciones a escala del genoma”. La publicación de Li (Nature – 2003) marca un llamativo punto de inflexión en el relato experimental de numerosas publicaciones en relación a la expresión de ACE2: Comienza a “establecerse su presencia en pulmón” y progresivamente pasa al “olvido” su presencia en testículo. Es necesario replicar ahora experimentos de expresión tisular de la enzima ACE2 por laboratorios independientes con todas las técnicas disponibles (incluida Northern Blot) y definir la expresión de mRNA de ACE2 en pulmón y testículo.

Por estos puntos anteriores expuestos, consideramos que este artículo no tiene validez alguna, y que tiene que ser puesto a consideración de la comunidad científica y en especial de los biólogos moleculares de forma urgente.

4.6) Análisis de la detección de Intencionalidad o Fraude

La intención de todo esto, desde nuestro análisis y lo que venimos detallando, es que al descubrirse una enzima que prácticamente se expresa, no en forma exclusiva pero mayoritariamente en los órganos reproductivos del ser humano, y se intenta, sin argumentación científica completa, a través de una secuencia cronológica, demostrar que esta enzima está ampliamente distribuida en el organismo humano, y que sería la puerta de entrada de un virus corona. Esto serviría como estrategia para hipotetizar que una infección, por un coronavirus mutado, podría tener un efecto multiorgánico y, eventualmente, a mayor tasa de mutabilidad de un virus corona por transfección zoonótica (es decir, que, al ir saltando de una especie a otra, la variante se volvería más letal). De esta manera, se puede observar cómo se ha ido preparando la línea argumental para decir que un virus corona mutado podría tener una afectación multiorgánica y, por otro lado, desviar a la comunidad científica del conocimiento original de que esta enzima tiene en realidad fuertes funciones reproductivas en el ser humano (y tal vez sea ésta su principal función).

4.7) Preparación Teórica de la pandemia H1N1

A partir de este momento, luego de la cronología desde el 2003 al 2005, comienza el relato teórico de lo que va a ser la pandemia H1N1 del año 2009, a través de una hipótesis inverosímil, en la que se dice que de un inuit (que es un esquimal) enterrado en Alaska y hallado por dos soldados norteamericanos, en ese cadáver se aisló una variante viral influenza antigua, relacionada con el brote de gripe del año 1918, conocida como la gripe española (Fig. 9).

4.8) Modificación de la definición de Pandemia

Encontramos un punto de inflexión muy interesante a analizar, que es la modificación de la definición de “Pandemia” realizada en el año 2009 por la OMS y que está documentada en este paper: “La elusiva definición de pandemia por influenza”. El autor es Peter Doshi del MIT (Instituto tecnológico de Massachussets) y este artículo fue publicado en un boletín de la OMS 2001 Bull World Health Organ, y explica que se ha removido el ítem que decía que “tiene que haber un enorme número de muertes y enfermos para que una pandemia sea considerada pandemia”.

Cabe resaltar que el 4 de mayo de 2009, 1 mes antes de que la pandemia H1N1 fuese declarada, la página web de la OMS fue alterada en respuesta a la solicitud de un reportero de la CNN (Fig. 10 y 11).

Por ello, a partir de ese momento, la definición de pandemia cambia y esto se puede considerar una estrategia, porque si no tomamos en cuenta el número de muertes, ese mismo año y pocos  meses después casi inmediatamente, El 12 de agosto de 2009, en la revista “The Journal Infectuos Decise” se publica un artículo: “¿Qué es una pandemia?” donde encontramos que entre los tres autores está Anthony Fauci, conjuntamente con David Morens y Gregory Folkers. Lo que ellos hacen es relativizar todos los aspectos epidemiológicos necesarios para que una pandemia sea declarada, y establecen que el único factor común es la extensión geográfica, y que no importa el número de muertos.

El 24 octubre de 2009, ya transcurriendo la pandemia H1N1, en el sitio web de noticias euronews.com, figura una entrevista a la Directora General de la OMS, Margaret Chan, donde reafirma la redefinición de una pandemia (Fig. 12).

El 8 de junio de 2010, la Directora General de la Organización Mundial de la Salud, Margaret Chan, expide una carta en respuesta a las acusaciones, por parte de British Medical Journal (BMJ), de haber tenido conflicto de intereses por la pandemia de la gripe H1N1, en beneficio de la industria farmacéutica (Fig. 13).

Nota de Junta: Podemos considerar que todo esto es muy importante ya que sólo de esa manera lo que está ocurriendo puede ser declarado como pandemia, porque no tenemos un grupo de muertos que supere a las estadísticas de muertes anuales por causas habituales, como la gripe común, el cáncer, los accidentes de tránsito, etc.

De hecho, la cantidad de muertes en el mundo entero, cuando fue declarada la pandemia tenía una tasa de mortalidad global del 0,003 %. Entonces los autores van relativizando cada uno de los aspectos epidemiológicos para poder declarar pandemia y en las conclusiones manifiestan: “pareciera ser entonces que habría un único denominador común invariable: la amplia extensión geográfica de la enfermedad”. Todos los otros aspectos fueron relativizados.

Por ejemplo, entre ellos la novedad del patógeno, que es lo que está ocurriendo hoy en día con el virus corona 19 que sería una variante novedosa. Sin embargo, lo único que se tiene en cuenta es la extensibilidad regional.

El Dr. Fauci estaba relacionado con la investigación y difusión del HIV, y en el artículo de la revista Nature de Wenhui Li (ver punto 4.5), donde formaba parte de un equipo de investigación de HIV, se establece una muy sugestiva relación entre HIV (pandemia de la que el mundo salía), e influenza y corona (próximas pandemias en las que el mundo iba a entrar).

4.9) Previsión de escenarios para futuras pandemias

En mayo de 2010, la Fundación Rockefeller y el Global Business Network, emiten un reporte titulado “Scenarios for the future of technology and International development” planteando y previendo un escenario futuro de pandemias (entre otros), con la necesidad de implementar acciones consecuentes (control poblacional) (Fig. 14).

Nota de la Junta: Recién salidos de la pandemia influenza H1N1, la Fundación Rockefeller, plantea que ellos prevén dentro de los escenarios futuros en el mundo entero, otras posibles pandemias que requieran acción sobre el control poblacional.

5) Cronología de la situación actual

Para comenzar a delinear la situación que estamos viviendo actualmente, hacemos un resumen en retrospectiva:

Un grupo de investigación de la Universidad de Leeds (Inglaterra), en el año 2000 descubre y caracteriza una enzima del organismo humano. Ésta se relaciona con la reproducción humana, y a partir de ahí es necesario comenzar un relato en la que esa enzima es la puerta de entrada de un virus, y a partir del 2003 comienza la construcción de un relato en la que esta enzima está ampliamente distribuida en todo el organismo. Podemos visualizar una marcada intención de la correlación de estos sucesos, (con todo el análisis anterior en el presente documento), donde inferimos que sirve para plantear que un posible virus mutante pueda llegar a desencadenar una enfermedad catastrófica de desenlace fatal.

Mencionamos esto, dado que se impone que la enzima ACE2 estaría distribuida en todo el organismo (donde evidenciamos que no hay comprobación completa y científica que la respalde), y a partir de ahí, plantear una vacuna cuyo target de acción no sería un virus, sino que es el ligando natural hipotético de ese virus, que es la enzima ACE2, y esa enzima que está en los órganos reproductivos del ser humano, sería inhibida mediante la aplicación de una vacuna.

5.1) Análisis de la pandemia por Covid-19

El 24 de enero de 2020, se publica (según nota del editor), en la revista The New England Journal of Medicine, el artículo titulado “A NOVEL CORONAVIRUS FROM PATIENTS WITH PNEUMONIA IN CHINA, 2019” (con fecha DOI el 20 de febrero de 2020), con el Dr. Na Zhu como primer autor, en el que se relata cómo se “identificó y cultivó” un nuevo coronavirus a partir de muestras de fluidos respiratorios de pacientes con neumonía de causa desconocida, identificados en Wuhan desde el 21 de diciembre de 2019, describiendo un proceso de “cultivo y aislamiento viral”. Este artículo comienza a ser referenciado por numerosísimos otros posteriores y por la propia OMS como prueba del primer aislamiento de un “nuevo virus”.

Nota de la Junta: Se puede visualizar que el autor del artículo, el Dr. Na Zhu, relata cómo se identificó y cultivó una nueva variante de la familia coronavirus a partir de muestras respiratorias de pacientes con neumonía de causas desconocidas identificados en ciudad de Wuhan (China), en el mercado de productos marinos, desde el día 21 de diciembre en adelante.

Se observa que se describe un cultivo y aislamiento viral incompleto, y el propio artículo explica que no cumple con los postulados de Koch, y tampoco hay datos de autopsias de los pacientes de donde fueron obtenidas las muestras. Se resalta, que si el aislamiento y cultivo viral no es completo y no responde a los postulados de koch, y al postulado de koch adaptado a las técnicas moleculares, no se está en condiciones de decir que se identificó una nueva variante viral.

La OMS toma como muestra de aislamiento viral de un nuevo virus este artículo, y el investigador Jesús García Blanca como representante de la revista Discovery Salud, pide a la OMS que le faciliten el artículo en el cual se describe que esta nueva variante viral fue debidamente cultivada y descripta, y le entregan este mismo artículo en referencia.

Bajo el título “DETECTION AND ISOLATION OF A NOVEL CORONAVIRUS”, los autores expresan en dicho artículo que se han tomado muestras de fluidos respiratorios en el hospital Jinyintan de Wuhan el día 30/12/19.

En este artículo se menciona, que se extrajo RNA de tales muestras (RNA de múltiples orígenes -endógeno – exógeno), y de sobrenadante de UNO de los cultivos, que fue usado como templado para “secuenciar y clonar” un genoma. Además, que hubo un “match” de los “alineamientos” de las lecturas realizadas con el “genoma del linaje Beta del género Coronavirus”, mostrando un 86.9% de identidad con el batSARS-like CoV (coronavirus del murciélago), según comparación informática con genomas previamente publicados; en adición, con el “aislamiento viral”, en el que se observó acción citopática en una de las líneas celulares usadas (células epiteliales respiratorias), junto con la realización de RT-PCR para detectar ácidos virales en sobrenadante de cultivo (sin especificar qué secuencias, ni la procedencia), y la posterior aplicación de microscopía electrónica, al 6° día post inoculación, y con todo esto, se anuncia una “nueva” variante viral llamada 2019-nCoV, sin evidencia de un proceso de “purificación viral”.

Desde nuestro análisis, ponemos en cuestionamiento: cómo es posible deducir que lo “obtenido del cultivo” es un virus, sin haber demostrado al menos su “patogenicidad”.

“El aislamiento viral en cultivo clásico es el ensayo patrón (gold standard). Sin embargo, dada la gran variedad de virus respiratorios potencialmente involucrados en un cuadro respiratorio, se requieren diferentes tipos de cultivos celulares y de métodos de detección posteriores a la aparición de la acción citopática (ACP). Por ello, el aislamiento de los virus respiratorios es el procedimiento más complejo de todos los de aislamiento viral2. En resumen, el proceso de aislamiento consiste en:

1) Cultivo de diferentes células a 37°C.

2) Inoculación con las muestras previamente descontaminadas e incubación.

3) Observación diaria con microscopio invertido hasta la aparición de ACP.

4) Cambiar medio de cultivo cada 2-3 días.

5) Una vez que es detectada la ACP, puede identificarse el aislamiento por hemaglutinación, hemadsorción, inmunofluorescencia (IF) o métodos moleculares. El tiempo requerido para un aislamiento varía de acuerdo al virus y a su título en la muestra. En general, el tiempo para un resultado varía entre 2 a 14″.

Asumiendo que fue realizada la microscopía electrónica al 6° día, post inoculación del cultivo, y que luego se realizó una caracterización molecular, es posible deducir que se necesitan no menos de 2 -3 semanas para llevar a cabo todo el proceso.

Es altamente cuestionable el corto tiempo transcurrido desde la obtención de las muestras (30/12/2019) hasta la publicación del trabajo en NEJM.ORG el día 24/1/2020 (según nota del editor).

En este punto, es necesario comprender que en diciembre de 2019, no se preveía regionalmente una situación pandémica, y que, en dicho contexto, una publicación científica que anuncie un descubrimiento NOVEDOSO, y con posibles implicaciones de “gravedad sanitaria”, requiere necesariamente de “validaciones objetivas” previa publicación, a pesar de los tiempos naturales para llevar a cabo la experimentación, interpretación de hallazgos, redacción y aceptación de publicación por parte de la editorial.

El 11 de marzo de 2020, la OMS declara una pandemia por extensión regional de una nueva variante viral (Fig. 15). Se resalta, que nunca fue adecuadamente demostrada por su hipotético origen zoonótico (ya que la transfección zoonótica es una hipótesis), y también está originada en la supuesta capacidad de la proteina S del virus de unirse a la enzima ACE2. A partir de ahí, los virólogos generan la hipótesis de que el virus debe tener numerosos saltos entre diversas especies animales para poder acoplarse cada vez con mayor fuerza a la enzima ACE2.

6) Conclusiones

La industria farmacéutica siempre está con los ojos puestos en los investigadores y a qué hallazgos arriban los investigadores serios, los investigadores nobles y los que describen adecuadamente su trabajo, en forma completa, como ocurrió con la Dra. Tipnis en el año 2000.

La Dra. Tipnis descubre una nueva proteina y demuestra que cumple una importantísima función en la reproducción humana a partir de haber demostrado fehacientemente bajo el método cientifico y con todas las estrategias disponibles para ese momento, de que esa enzima expresa su acción principalmente en el testículo del ser humano. A partir de ahí, ocurre un relato desde la virología, en el cual cronológicamente, se va introduciendo el concepto, a partir de una primera descripción totalmente fraudulenta que es la del año 2003, del Dr. Li de la revista Nature. No sólo fraudulenta, sino con un relato experimental incompleto, falto de rigor cientifico, y partir de ahí la comunidad virológica internacional y microbiológica asume con todo peso de prueba de que la puerta de entrada al organismo humano es la enzima ACE2 y al mismo tiempo asumen también la amplia distribución de esa enzima a todo el organismo, algo que venimos manifestando en el presente informe que nunca fue demostrada con el peso de prueba que utilizó la Dra. Tipnis e investigadores posteriores para decir que la enzima se expresa mayormente en los testículos y no se expresa en ninguna parte el tracto respiratorio.

Llamamos a toda la comunidad científica, genetistas y biólogos moleculares en especial, a hacer esta revisión y abordar a sus propias conclusiones, con la mirada objetiva y científica.

De todo lo analizado y expuesto en el presente informe, la hipotesis planteada es verdadera: “La enzima ACE2 es el target de acción de la vacuna para prevención del Covid-19, hasta tanto no se evidencien científicamente, a través de los siguientes puntos:

  • Llevar a cabo un proceso experimental completo, una secuencia experimental que demuestre cabalmente que la enzima ACE2 se expresa en el epitelio respiratorio del ser humano, desde la nariz hasta el pulmón, pudiendo de este modo la ACE2 ser considerada como el receptor natural de un virus respiratorio.
  • Demostrar con todo peso de prueba que existen las variantes virales SARS, SARS-CoV, BATSARS, BATSARS-CoV2.
  • Evidenciar artículos científicos que satisfagan todos los criterios, no sólo de Koch si no las modificaciones de Thomas Rivers, la variante de los criterios de Koch para determinaciones moleculares y los nuevos lineamientos, por ejemplo Inglis del año 2017, que también establece bases para poder justificar que se encuentra un nuevo patógeno, y lo que sería el criterio de necesidad y suficiencia.

Satisfaciendo todos estos criterios, se puede evidenciar con todo peso de prueba que un virus o cualquier patógeno existe realmente.

La Junta Argentina de Revisión Científica (JARC) está formada por especialistas de diversas ramas de la salud: virología, genética, biología molecular, epidemiología, estadistas, investigadores independientes, y otros especialistas de distintas áreas de la medicina; y el presente documento ha sido desarrollado, consultado, revisionado, y avalado por los siguientes científicos y profesionales de diferentes países:

Dr. Luis Marcelo Martínez (ARG)
Médico Genetista, Magister en Ingeniería Genética y Biología Molecular M.N. 107.982

Dra. Roxana Bruno (ARG)
PhD en Inmunología D.N.I. 21.459.481

Dra. Chinda Concepción Brandolino (ARG)
Médica, Especialista en medicina legal M.N. 68.421

Dra. María Eugenia Adum (ARG)
Médica M.N. 87.751

Dra. Mariana Colombres Garmendia (ARG)
Médica en Emergencias M.N. 147.879

Dr. Oscar Carlos Alfredo Botta (ARG)
Médico M.N. 47.947

Maximiliano Colautti Villegas (ARG)
Investigador DNI 25.745.428

Tec. Alejandro Pablo Tarsia (ARG)
Técnico investigador DNI 25.704.774

Andrés Roberto Ferrante (ARG)
Investigador DNI 27.791.885

Tec. Marcelo Seralvo (ARG)
Técnico investigador DNI 24.379.722

Dr. Mauricio Hernán Castillo Videla (CHI)
Médico Anestesiólogo RCM 24211-k

Dr. Hazael Escobar (MEX)
Depto. De enseñanza e investigación y Bio estadística del Hospital General de la Ciudad de México CI 7.956.854

Sebastián Arbulo Araya (CHI)
Profesor RUT 15.643.181-8

 

Nota final: Puede encontrar la certificación de las direcciones web consultadas en el documento original, al que puede acceder en el link ubicado al inicio.

1 PhD. Wenhui Li – https://www.virology-education.com/wenhui-li-ph-d/ (web a 24/7/2020 online).

2 PhD Carballal, Guadalupe y Oubiña, José Raúl. “Virología médica”. Buenos Aires, Corpus, 2014. Capítulo 13. Aislamiento en cultivo/266.
https://catedrabiologiamolecularusal.files.wordpress.com/2017/08/virologia-medica-4a-edicion_carballal_booksmedicos-org.pdf

Quizás también te interese